Insuffisance cardiaque chronique (ICC) – fiche EDN complète

Résumé du cours

L’essentiel

• L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique lié à une anomalie structurelle ou fonctionnelle cardiaque entraînant des symptômes (dyspnée, fatigue) et/ou des signes de rétention hydrosodée.
• Classification par la FEVG : FEVG réduite (≤ 40 %), modérément altérée (41–49 %), préservée (≥ 50 % avec arguments de dysfonction diastolique ou surcharge).
• Stades fonctionnels NYHA I à IV selon la limitation de l’activité et la dyspnée ; valeur pronostique importante.
• Examens clés : échocardiographie (indispensable), dosage BNP/NT-proBNP, ECG, radio thorax, bilan biologique standard et recherche d’étiologie.
• Prise en charge : traitement étiologique, quadrithérapie (pour FEVG réduite), diurétique en cas de signes de congestion, mesures hygiéno-diététiques et éducation thérapeutique structurée.
• Surveillance rapprochée, repérage et prévention des décompensations, indication discutée de dispositifs (DAI, resynchronisation) dans les formes sévères.

Définition et classification

• L’insuffisance cardiaque chronique (ICC) est un syndrome clinique comprenant :
• Symptômes typiques : dyspnée, fatigue, baisse de tolérance à l’effort, œdèmes.
• Signes objectifs d’atteinte cardiaque au repos : dysfonction systolique ou diastolique, anomalie structurelle (dilatation, hypertrophie) ou valvulaire.
• Et/ou élévation des peptides natriurétiques.

Classification selon la FEVG (échocardiographie)

• IC à FEVG réduite (HFrEF) :
• FEVG ≤ 40 %.
• Tableau clinique compatible + altération systolique du VG.
• IC à FEVG modérément altérée :
• FEVG 41–49 %.
• Fréquent dans les cardiomyopathies débutantes ou après revascularisation.
• IC à FEVG préservée (HFpEF) :
• FEVG ≥ 50 %.
• Symptômes et signes d’IC + arguments de dysfonction diastolique ou surcharge :
• Hypertrophie ventriculaire gauche, dilatation de l’OG.
• Pressions de remplissage élevées (E/e’ augmenté, TRV élevée, etc.).

Classification fonctionnelle NYHA

• NYHA I : pas de limitation à l’effort habituel, pas de dyspnée pour les activités ordinaires.
• NYHA II : gêne modérée pour les efforts importants, dyspnée à l’effort important.
• NYHA III : limitation nette, dyspnée pour des efforts modérés ou faibles (marche sur terrain plat, quelques dizaines de mètres).
• NYHA IV : symptômes au moindre effort ou au repos.

Étiologies de l’insuffisance cardiaque

• Cardiopathie ischémique :
• Infarctus du myocarde antérieur ancien, sténoses coronaires serrées.
• Première cause d’IC systolique chez l’adulte.
• Hypertension artérielle :
• Hypertrophie ventriculaire gauche, progression vers dysfonction diastolique puis systolique.
• Valvulopathies :
• Sténose ou insuffisance aortique.
• Insuffisance mitrale (fonctionnelle ou organique).
• Cardiomyopathies :
• Dilatée primitive, hypertrophique, restrictive.
• Familiales, génétiques, infiltratives (amylose), inflammatoires (myocardites).
• Causes toxiques et métaboliques :
• Alcool, certaines chimiothérapies, radiothérapie médiastinale.
• Troubles thyroïdiens, carences (thiamine), surcharge (hémochromatose).
• Troubles du rythme et de la conduction :
• Fibrillation atriale rapide, tachycardies supraventriculaires, troubles de conduction avec dyssynchronie.
• Causes spécifiques :
• Cardiopathies congénitales, cardiopathies valvulaires rhumatismales.

Physiopathologie

• Dysfonction systolique (FEVG réduite) :
• Altération de la contractilité myocardique → baisse du volume d’éjection → diminution du débit cardiaque.
• Activation compensatrice du système nerveux sympathique et du SRAA.
• Dysfonction diastolique (FEVG préservée) :
• Relaxation ventriculaire altérée et/ou rigidité accrue du VG.
• Pressions de remplissage élevées → congestion veineuse pulmonaire et systémique malgré FEVG normale.
• Activation neuro-hormonale :
• SRAA, système sympathique, vasopressine → vasoconstriction, rétention hydrosodée, remodelage cardiaque.
• Peptides natriurétiques (BNP, NT-proBNP) : réponse compensatrice, vasodilatation, natriurèse, mais insuffisante.
• Remodelage ventriculaire :
• Dilatation, hypertrophie, fibrose myocardique.
• Aggravation progressive de la fonction cardiaque et du pronostic.

Signes cliniques

Symptômes

• Dyspnée d’effort puis de repos, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne.
• Asthénie, intolérance à l’effort, réduction du périmètre de marche.
• Prise de poids rapide, œdèmes des membres inférieurs, ballonnements, satiété précoce.
• Palpitations, parfois douleurs thoraciques associées.

Examen clinique

• Insuffisance cardiaque gauche (congestion pulmonaire) :
• Râles crépitants basaux, diminution du murmure vésiculaire si épanchement pleural.
• Tachypnée, parfois sibilants (asthme cardiaque).
• Insuffisance cardiaque droite (congestion systémique) :
• Œdèmes des membres inférieurs mous, prenant le godet.
• Turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire positif.
• Hépatomégalie congestive douloureuse, ascite.
• Signes généraux et cardiaques :
• Tachycardie, parfois galop B3, souffle de régurgitation fonctionnelle (IM, IT).
• Pression artérielle parfois basse dans les formes évoluées.

Formes cliniques

• IC à FEVG réduite vs préservée :
• Tableau clinique souvent similaire (dyspnée, œdèmes) ; la distinction est échocardiographique.
• Sujet âgé, obèse, BPCO associée :
• Symptômes moins spécifiques, diagnostic plus difficile.

Examens paracliniques clés

Biologie

• BNP / NT-proBNP :
• Fort pouvoir d’exclusion : taux bas rendent l’IC improbable.
• Taux élevés favorisent le diagnostic mais ne sont pas spécifiques (augmente aussi dans l’IRC, FA, âge avancé).
• Seuils pratiques :
• En aigu : BNP faible → IC peu probable ; BNP très élevé → IC probable (valeurs seuil selon contexte local).
• NT-proBNP : seuils plus élevés (selon l’âge et le contexte).
• Bilan standard :
• NFS (anémie), ionogramme, créatininémie, fonction hépatique.
• TSH selon le contexte, bilan martial en cas d’anémie ou suspicion de carence.

ECG

• Toujours réalisé.
• Recherche : séquelles d’infarctus, hypertrophie ventriculaire, troubles du rythme (FA), troubles de conduction (BBG), signes d’ischémie.
• Un ECG normal rend l’IC peu probable mais ne l’exclut pas formellement.

Imagerie

• Échocardiographie-Doppler transthoracique : examen clé.
• Mesure de la FEVG.
• Analyse des dimensions et de la masse ventriculaire (dilatation, hypertrophie).
• Étude valvulaire (fuites, sténoses), pressions pulmonaires, fonction VD.
• Évaluation diastolique (flux transmitral, Doppler tissulaire, taille OG).
• Radiographie thoracique :
• Cardiomégalie, redistribution vasculaire, lignes de Kerley, épanchements pleuraux.
• Recherche d’étiologie pulmonaire alternative ou associée.

Examens étiologiques et de gravité

• Coronarographie / imagerie coronaire :
• Recherche de cardiopathie ischémique significative.
• IRM cardiaque :
• Tissulaire (fibrose, infiltration), utile dans les cardiomyopathies.
• Épreuve d’effort / VO2 max :
• Évaluation pronostique et indication de transplantation dans les formes sévères.

Principes de prise en charge (sans posologie)

Objectifs

• Améliorer les symptômes et la qualité de vie.
• Diminuer les hospitalisations et la mortalité.
• Ralentir la progression de la maladie (limiter le remodelage).

Mesures non médicamenteuses

• Éducation thérapeutique (voir section dédiée).
• Régime hyposodé adapté selon la sévérité, sans restriction hydrique stricte systématique.
• Contrôle pondéral régulier (surveillance de la rétention hydrosodée).
• Activité physique adaptée, réadaptation cardiaque si possible.
• Arrêt du tabac et limitation stricte de l’alcool (voire sevrage en cas de cardiomyopathie alcoolique).
• Vaccinations (grippe, pneumocoque) selon les recommandations.

Traitement médicamenteux de l’IC à FEVG réduite

• Tout traitement est adapté au profil du patient, aux contre-indications et aux guidelines.
• Quadrithérapie de fond (si tolérée et non contre-indiquée) :
• Blocage SRAA (IEC ou ARA2, ou ARNI selon indication et recommandations).
• Bêtabloquant à visée cardiaque.
• Antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes.
• Inhibiteur de SGLT2.
• Diurétiques de l’anse :
• Indiqués en cas de signes de congestion (œdèmes, dyspnée, prise de poids).
• Ajustés en fonction du poids et des symptômes.
• Autres options selon cas :
• Ivabradine (si fréquence élevée et rythme sinusal, après optimisation du bêtabloquant).
• Traitement du déficit en fer par voie IV en cas de carence avérée.
• Digoxine dans certaines IC systoliques avec FA rapide (en respectant scrupuleusement les indications et contre-indications).

Traitement de l’IC à FEVG préservée

• Pas de molécule unique démontrée pour réduire clairement la mortalité à ce jour ; approche centrée sur :
• Contrôle rigoureux de la tension artérielle.
• Gestion de la fréquence cardiaque et du rythme (particulièrement en cas de FA).
• Diurétiques pour contrôler la congestion.
• Traitement des comorbidités : obésité, diabète, BPCO, apnées du sommeil, anémie, cardiopathie ischémique.
• Utilisation d’inhibiteurs de SGLT2 selon recommandations récentes.

Dispositifs et traitements interventionnels

• DAI (défibrillateur automatique implantable) :
• Prévention de la mort subite chez certains patients avec FEVG très altérée malgré traitement optimal (après délai et selon critères précis).
• Resynchronisation cardiaque (CRT) :
• IC systolique symptomatique malgré traitement optimal + QRS large (souvent BBG) + critères ECG/écho.
• Revascularisation coronaire :
• Si cardiopathie ischémique significative et viabilité myocardique.
• Transplantation cardiaque ou assistance circulatoire :
• Pour IC stade terminal réfractaire au traitement maximal.

Éducation du patient et suivi

• Information sur la maladie :
• Nature chronique et évolutive, rôle central de l’adhésion au traitement.