AVC ischémique : démarche diagnostique, délais de thrombolyse et thrombectomie (fiche EDN)

Résumé du cours

L’essentiel

• L’AVC ischémique correspond à un déficit neurologique focal brutal d’origine vasculaire avec lésion ischémique cérébrale objectivable en imagerie.
• Le diagnostic est clinique (début brutal, déficit focal) et confirmé par imagerie cérébrale en urgence, en pratique TDM sans injection, idéalement complétée par angio-TDM ± IRM.
• La prise en charge est une urgence absolue : appel SAMU (15), admission prioritaire en UNV, évaluation NIHSS, imagerie, discussion reperfusion.
• Thrombolyse IV possible si absence de contre-indication, dans une fenêtre standard jusqu’à 4 h 30 après début des symptômes (ou dernier moment vu normal).
• Thrombectomie mécanique indiquée en cas d’occlusion de gros vaisseau, d’autant plus efficace qu’elle est précoce : fenêtre habituelle jusqu’à 6 h, possible jusqu’à 24 h chez des patients sélectionnés par imagerie.
• La prévention secondaire repose sur le contrôle strict des facteurs de risque cardiovasculaires, l’antiagrégation ou l’anticoagulation selon le mécanisme, et la prise en charge en UNV pour réduire mortalité et handicap.

Définitions, épidémiologie, physiopathologie

• AVC : déficit neurologique focal d’apparition brutale, d’origine vasculaire, durant > 24 h ou entraînant le décès, avec lésion objectivée.
• AIT : symptômes neurologiques d’installation brutale, régressifs en moins de 1 h en pratique, sans lésion ischémique sur l’imagerie ; il a la même valeur d’alerte qu’un AVC.
• En population générale, les AVC sont majoritairement ischémiques (ordre de grandeur : autour de 4 AVC sur 5).
• L’AVC est une des causes principales de mortalité et la première cause de handicap acquis de l’adulte en France.

Physiopathologie

• Mécanisme central : interruption du flux sanguin dans un territoire artériel cérébral → ischémie → mort neuronale.
• Zone centrale : noyau infarci irréversible ; autour, pénombre ischémique potentiellement récupérable si reperfusion rapide.
• Principaux mécanismes :
• Athérothrombose des grosses artères (carotides, ACM proximale…).
• Cardio-embolie (fibrillation atriale, thrombus intra-cardiaque…).
• Lacunes (atteinte des petites artères perforantes par HTA chronique, diabète…).
• Causes plus rares : dissection artérielle cervico-céphalique, causes hématologiques, vasculites, etc.

Clinique de l’AVC ischémique

Caractéristiques générales

• Installation le plus souvent brutale, en quelques secondes ou minutes.
• Déficit focal neurologique : moteur, sensitif, langage, visuel, cérébelleux, fonctions supérieures.
• Conscience habituellement conservée ou peu altérée dans l’AVC ischémique isolé (trouble majeur de la conscience plus évocateur d’hémorragie, tronc cérébral, comorbidités…).
• Notion de dernier moment vu normal indispensable (si réveil avec déficit : début = heure de l’endormissement en pratique courante).

Signes d’alerte typiques

• Déviation de la bouche, faiblesse ou engourdissement d’un bras ou d’une jambe du même côté : déficit moteur/sensitif brutal.
• Trouble du langage brutal : aphasie (parole incompréhensible, difficulté à trouver les mots) ou dysarthrie.
• Troubles visuels brusques : amaurose monoculaire, hémianopsie latérale homonyme.
• Troubles de l’équilibre et de la coordination, chute inexpliquée, vertiges intenses avec signes focaux.

Syndromes par territoire (à connaître pour les EDN)

• Territoire carotidien (hémisphérique antérieur) :
• Déficit moteur et/ou sensitif controlatéral (face, membre supérieur, ± membre inférieur).
• Aphasie (si hémisphère dominant), négligence spatiale (si hémisphère mineur).
• AVC de l’ACM : souvent hémiparésie brachio-faciale, déviation de la tête et des yeux vers la lésion, aphasie ou négligence.
• AVC de l’ACA : déficit crural prédominant (jambe), troubles comportementaux, troubles urinaires.

• Territoire vertébro-basilaire (postérieur) :
• Atteinte du tronc cérébral : diplopie, dysphagie, dysarthrie, syndrome alterne, troubles de la conscience possibles.
• Atteinte cérébelleuse : syndrome cérébelleux statique et cinétique (ataxie, dysmétrie, nystagmus).
• Atteinte occipitale : déficit visuel (hémianopsie latérale homonyme, cécité corticale).

• Infarctus lacunaires (atteinte des petites artères profondes) :
• Syndromes lacunaires typiques : hémiparésie pure, hémianesthésie pure, hémiparésie-hémianesthésie, dysarthrie–main malhabile.
• Pas de déficit cortico-supra-tentoriel (pas d’aphasie, pas d’héminégligence, pas d’hémianopsie homonyme isolée).

Démarche diagnostique en urgence

Conduite préhospitalière

• Appel immédiat au SAMU – Centre 15 devant tout déficit neurologique brutal.
• Transmission des informations essentielles : heure de début ou dernier vu normal, symptômes, traitement habituel (anticoagulant, antiagrégant), comorbidités.
• Orientation vers une Unité Neuro-Vasculaire (UNV) la plus proche, ou hôpital avec accès à l’UNV et à la neuroradiologie interventionnelle.

Évaluation initiale à l’hôpital

• Accueil en filière urgence/UNV :
• Mesure des paramètres vitaux (TA, SpO2, FR, FC, glycémie capillaire, T°, score de Glasgow).
• Évaluation neurologique rapide, souvent par NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) pour quantifier la sévérité.
• Objectifs :
• Confirmer la suspicion d’AVC.
• Écarter les diagnostics différentiels (hypoglycémie, crise comitiale avec déficit post-critique, migraine avec aura, paralysie fonctionnelle, autres).
• Apprécier l’éligibilité à la reperfusion (délais, sévérité, contre-indications).

Imagerie cérébrale et vasculaire

TDM cérébrale sans injection (imagerie de première ligne)

• Examen le plus disponible, à réaliser en urgence (objectif : en pratique dans l’heure suivant l’arrivée).
• Rôles :
• Éliminer une hémorragie intracrânienne (contre-indication à la thrombolyse IV standard).
• Apprécier des signes précoces d’ischémie (hypodensité, effacement des sillons) ; attention, TDM peut être normale très précocement.
• Détecter des diagnostics alternatifs (tumeur, hématome sous-dural…).

Angio-TDM / angio-IRM des troncs supra-aortiques et intracrâniens

• Permet la visualisation de l’arbre artériel :
• Recherche d’occlusion de gros vaisseau (carotide interne, tronc de l’ACM, tronc basilaire…), indispensable pour indication de thrombectomie.
• Recherche de sténoses serrées ou dissection.

IRM cérébrale

• Diffusion (DWI) : très sensible pour détecter l’ischémie aiguë, même précoce.
• FLAIR : distinction AVC récent vs ancien, évaluation de l’étendue ; mismatch DWI/FLAIR utile pour estimation de l’ancienneté lorsque l’heure de début est inconnue.
• Perfusion (IRM ou scanner de perfusion) : évalue la pénombre ischémique (mismatch diffusion–perfusion ou clinique–imagerie) et aide à la sélection pour thrombolyse/thrombectomie tardive.
• L’IRM est très intéressante, mais sa disponibilité peut être limitée en urgence ; la TDM reste le socle.

Filière urgente et délais de reperfusion

Principes généraux

• « Time is brain » : chaque minute sans reperfusion entraîne une perte neuronale importante.
• Deux types de reperfusion :
• Thrombolyse IV (fibrinolyse systémique).
• Thrombectomie mécanique (traitement endovasculaire).
• La décision se fait toujours dans un centre compétent, idéalement en UNV, avec concertation neuro-vasculaire et neuroradiologique.

Thrombolyse intraveineuse

• Indication : AVC ischémique avec déficit significatif (évalué cliniquement, souvent via NIHSS),
• Diagnostic certain d’AVC ischémique.
• Imagerie sans hémorragie ni infarctus massif déjà constitué.
• Délai standard : jusqu’à 4 h 30 après le début des symptômes ou dernier vu normal.
• Contre-indications majeures (principales à connaître) :
• Hémorragie intracrânienne actuelle ou antécédent récent.
• Suspicion de dissection aortique, neurochirurgie récente, traumatisme crânien récent grave.
• HTA très sévère non contrôlée, troubles majeurs de l’hémostase.
• Utilisation récente de certains anticoagulants avec anomalies de l’hémostase.
• La décision est médicale spécialisée, intégrant le rapport bénéfice/risque.

Thrombectomie mécanique

• Indications typiques :
• Occlusion d’un gros vaisseau intracrânien (carotide interne, tronc M1 de l’ACM, tronc basilaire, etc.) documentée par angiographie (angio-TDM/IRM).
• Déficit clinique significatif.
• Délais usuels (à adapter aux recommandations actualisées et à l’avis spécialisé) :
• Fenêtre standard : jusqu’à 6 heures après le début des symptômes.
• Extension possible jusqu’à 24 heures chez des patients sélectionnés par imagerie (mismatch clinique–imagerie suggérant une pénombre importante et un infarctus constitué limité).
• Peut être proposée seule ou en association à la thrombolyse IV (« bridging ») si cette dernière est indiquée.

Organisation pratique

• Parcours type :
• Appel 15 → régulation SAMU → transport médicalisé → entrée directe en imagerie → examen clinique + TDM ± angio-TDM → décision thrombolyse/thrombectomie.
• En cas d’absence de plateau de neuroradiologie interventionnelle sur place, mise en place d’une filière de transfert rapide vers un centre de thrombectomie.

Prise en charge initiale hors reperfusion

• Mesures générales en UNV :
• Surveillance neurologique, tensionnelle, respiratoire et cardiaque rapprochée.
• Correction d’une hypoglycémie ou d’une hyperglycémie majeure.
• Contrôle prudent de la PA (objectifs adaptés au contexte, notamment aux traitements de reperfusion).
• Correction des troubles hydro-électrolytiques, de la température (traitement de la fièvre).
• Prévention précoce des complications : pneumonie d’inhalation, phlébite, escarres.
• Kinésithérapie respiratoire, mobilisation et rééducation précoces selon l’état.

Bilan étiologique

• Objectif : identifier le mécanisme de l’AVC pour adapter la prévention secondaire.
• Bilan vasculaire :
• Écho-Doppler des troncs supra-aortiques, angio-TDM/IRM, recherche de sténoses carotidiennes ou dissection.
• Bilan cardiaque :
• ECG et monitoring pour dépister une fibrillation atriale ou autres troubles du rythme.