Embolie pulmonaire : démarche diagnostique et prise en charge (EDN)

Résumé du cours

L’essentiel

• EP = obstruction aiguë des artères pulmonaires par un thrombus veineux, le plus souvent d’origine MI (TVP).
• Diagnostic guidé par la probabilité clinique (scores de Wells ou Genève) + D-dimères + angioscanner thoracique.
• Si probabilité clinique faible/intermédiaire : D-dimères en première intention ; si élevés → angioscanner.
• Si probabilité clinique forte ou choc/hypotension : imagerie en urgence, D-dimères non utiles.
• Gravité évaluée sur l’état hémodynamique, la taille de l’EP, la dysfonction VD, les biomarqueurs et le (s)PESI.
• Traitement de base : anticoagulation précoce ; fibrinolyse réservée aux EP à haut risque (choc/hypotension persistante).

Définition et physiopathologie

• Embolie pulmonaire (EP) : obstruction d’une artère pulmonaire par un embole, le plus souvent un thrombus veineux profond.
• Mécanisme habituel : thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs ou pelviens → migration vers les artères pulmonaires.
• Conséquences principales :
• Augmentation des résistances vasculaires pulmonaires → surcharge aiguë du ventricule droit (VD).
• Diminution du débit cardiaque en cas d’EP massive.
• Déséquilibre ventilation/perfusion → hypoxémie.

Facteurs de risque de MTEV / EP

Triade de Virchow

• Stase veineuse.
• Lésion pariétale veineuse.
• Hypercoagulabilité.

Facteurs de risque majeurs circonstanciels

• Chirurgie majeure récente (notamment orthopédique, pelvienne, abdominale).
• Traumatisme majeur, immobilisation prolongée (plâtre MI, alitement).
• Cancer actif (en particulier métastatique ou sous traitement systémique récent).
• Antécédent personnel de MTEV (TVP/EP).
• Grossesse, post-partum, contraception orale estroprogestative, THS estrogénique.

Facteurs de risque permanents / pathologies associées

• Thrombophilies héréditaires (ex. déficit en antithrombine, protéine C/S, mutation facteur V Leiden…).
• Syndrome des antiphospholipides.
• Obésité, insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, MICI, maladies inflammatoires chroniques.
• Age avancé.

Facteurs favorisants plus modérés

• Voyages prolongés assis, varices importantes.
• Tabagisme associé à d’autres facteurs.

Présentation clinique de l’EP

Symptômes fréquents

• Dyspnée d’installation brutale ou subaiguë.
• Douleur thoracique basithoracique, souvent de type pleurale.
• Toux, parfois hémoptysie (signe d’infarctus pulmonaire).
• Malaise, syncope dans les formes graves.

Signes cliniques

• Tachypnée, polypnée.
• Tachycardie fréquente.
• Signes de TVP associée : douleur, œdème unilatéral, chaleur, dilatation veineuse superficielle d’un MI.
• Dans les formes graves : hypotension, signes de choc, cyanose, signes de cœur pulmonaire aigu (turgescence jugulaire, hépatomégalie douloureuse).

Examens de première ligne (non spécifiques)

• ECG : souvent tachycardie sinusale, parfois signes de surcharge droite (axe droit, bloc de branche droit, S1Q3, etc.).
• Radiographie thoracique : souvent normale ou peu spécifique (atélectasies, épanchement pleural, coupole surélevée…).
• Ces examens servent surtout à éliminer des diagnostics différentiels (pneumothorax, pneumonie, OAP…).

Démarche diagnostique : probabilité clinique et D-dimères

Scores de probabilité clinique

Les scores sont utilisés chez un patient stable hémodynamiquement.

Score de Wells (version à 3 niveaux : faible / intermédiaire / forte)

Principaux items (à connaître qualitativement) :

• Signes cliniques de TVP.
• EP plus probable qu’un autre diagnostic.
• Tachycardie.
• Chirurgie/récente ou immobilisation.
• ATCD de MTEV.
• Hémoptysie.
• Cancer évolutif.

Score de Genève révisé (entièrement basé sur des critères objectifs) :

• Age, tachycardie, chirurgie récente, ATCD MTEV, douleur MI, hémoptysie, etc.

Objectif des scores :

• Classer en probabilité faible, intermédiaire ou forte (ou « EP improbable/probable » selon les versions).
• Orienter la place des D-dimères et de l’imagerie.

Rôle des D-dimères

• Test très sensible mais peu spécifique.
• Indiqués si :
• Probabilité clinique faible ou intermédiaire.
• Objectif : exclure l’EP si négatifs.
• D-dimères négatifs (en dessous du seuil du labo) + probabilité faible/intermédiaire → EP exclue, pas d’imagerie.
• D-dimères positifs ou probabilité clinique forte → indication d’imagerie.
• Chez le sujet âgé, des seuils ajustés à l’âge peuvent être utilisés (concept à connaître, sans mémoriser de formule précise pour l’examen).
• Non recommandés si probabilité clinique forte ou si patient instable (perte de temps, pas d’impact).

Examens d’imagerie

Angioscanner thoracique (CTPA)

• Examen de référence pour confirmer ou infirmer le diagnostic.
• Permet de visualiser directement les thrombi dans les artères pulmonaires.
• Sensibilité et spécificité élevées pour les EP proximales.
• Indiqué si :
• D-dimères positifs avec probabilité faible/intermédiaire.
• Probabilité forte d’EP.
• Suspicion d’EP chez patient instable dès que possible (si faisable).

Scintigraphie de ventilation/perfusion (V/Q)

• Alternative notamment si contre-indication au contraste iodé (insuffisance rénale sévère, allergie) ou chez la femme enceinte.
• Résultat typique : défaut de perfusion segmentaire avec ventilation conservée (mismatch).

Échographie cardiaque

• Pas un examen de première intention en routine pour confirmer une EP.
• Utile en urgence en cas de choc ou d’hypotension : recherche de signes de cœur pulmonaire aigu (dilatation VD, HTAP aiguë).
• Peut guider la décision de thrombolyse en situation critique.

Échographie veineuse des membres inférieurs

• Recherche une TVP proximale.
• Peut permettre d’étayer le diagnostic de MTEV lorsqu’il est difficile de faire une imagerie thoracique.

Stratification de la gravité de l’EP

EP à haut risque (forme massive)

• Définie par une instabilité hémodynamique :
• Hypotension artérielle persistante.
• Choc obstructif (signes de mauvaise perfusion périphérique, marbrures, confusion…).
• Forte mortalité à court terme.
• Indication à une reperfusion en urgence (thrombolyse systémique le plus souvent) si pas de contre-indication majeure.

EP à risque intermédiaire et faible

• Patient stable hémodynamiquement.
• Évaluation complémentaire par :
• Dysfonction VD (échocardiographie, scanner).
• Biomarqueurs : élévation troponine et/ou BNP/NT-proBNP → souffrance/dysfonction VD.
• Score PESI ou sPESI (simplifié) pour évaluer le risque de mortalité à 30 jours.
• EP à risque intermédiaire : stable, mais dysfonction VD et/ou biomarqueurs élevés.
• EP à faible risque : stable, sans dysfonction VD ni biomarqueurs élevés, sPESI = 0.

Implications pratiques

• Haut risque : prise en charge en réanimation, stratégie de reperfusion.
• Intermédiaire : hospitalisation, surveillance rapprochée.
• Faible risque : possible prise en charge en unité conventionnelle, voire ambulatoire dans certains cas sélectionnés selon critères cliniques.

Principes du traitement anticoagulant

Objectifs

• Empêcher l’extension du thrombus et la survenue de nouvelles EP.
• Permettre la lyse progressive du thrombus par les mécanismes endogènes.

Anticoagulation initiale

• Doit être débutée dès que la probabilité clinique est forte ou la suspicion élevée, sans attendre la confirmation, si le risque hémorragique est jugé acceptable.
• Classes utilisées en première intention (à connaître sans détailler les schémas) :
• Héparines (héparine de bas poids moléculaire, héparine non fractionnée selon le contexte).
• Anticoagulants oraux directs (AOD) dans certaines situations.
• En cas de cancer actif, les recommandations privilégient souvent l’héparine de bas poids moléculaire ou certains AOD (selon profils et contre-indications).

Relais et durée du traitement

• Relais par anticoagulant oral (antivitamine K ou AOD) après la phase initiale, selon le contexte clinique et les recommandations.
• Durée :
• EP provoquée par un facteur transitoire majeur (ex : chirurgie) : durée limitée (quelques mois) si le risque de récidive est jugé faible.
• EP non provoquée ou associée à un facteur permanent (cancer actif, thrombophilie majeure…) : traitement prolongé voire indéfini, après évaluation du rapport bénéfice/risque.

Alternatives et situations particulières

• Filtre cave : discuté si contre-indication absolue à l’anticoagulation en phase aiguë ou récidive sous anticoagulant bien conduit.
• Embolisation / thrombectomie mécanique : options spécialisées dans certains cas de haut risque ou contre-indication à la thrombolyse.

Thrombolyse et autres traitements de reperfusion

• Indication majeure : EP à haut risque avec choc ou hypotension persistante, en l’absence de contre-indication sévère à la thrombolyse.
• Objectif : dissoudre rapidement le thrombus et restaurer le débit pulmonaire.
• Contre-indications classiques (à connaître qualitativement) : hémorragie intracrânienne connue, chirurgie récente à haut risque hémorragique, AVC récent, etc.
• Dans les EP à risque intermédiaire : la thrombolyse n’est pas systématique, discutée au cas par cas si aggravation hémodynamique.

Contre-indications et précautions de l’anticoagulation

• Principales contre-indications relatives :
• Risque hémorragique majeur (ATCD d’hémorragie intracrânienne, saignement actif non contrôlé, thrombopénie sévère…).
• Chirurgie ou geste invasif programmé à court terme.
• Nécessité d’évaluer le risque hémorragique avant et pendant le traitement.
• Adaptation au poids, à la fonction rénale, à l’âge, aux comorbidités.

Pièges diagnostiques classiques

• Symptômes aspécifiques :
• EP peut mimer une pneumonie, une péricardite, un syndrome coronarien aigu, un asthme aigu, une crise d’angoisse.
• Radiographie thoracique souvent normale, ne doit pas rassurer à tort.