Insuffisance rénale aiguë fiche EDN : définition KDIGO, mécanismes, prise en charge

Résumé du cours

L’essentiel

• L’IRA est définie par les critères KDIGO : augmentation de la créatininémie et/ou baisse du débit urinaire en moins de 7 jours.
• Trois grands mécanismes : IRA fonctionnelle (prérénale), IRA organique (rénale), IRA obstructive (postrénale).
• La première urgence est de reconnaître les situations menaçantes : notamment hyperkaliémie, surcharge hydrosodée, œdème pulmonaire, acidose sévère.
• La clé diagnostique repose sur l’interrogatoire, l’examen clinique, l’échographie rénale et vésicale, et quelques examens biologiques simples.
• Le traitement vise d’abord la cause (volémie, toxiques, obstruction), la prévention des complications et l’indication raisonnée d’une épuration extrarénale.
• Toute IRA doit être considérée comme potentiellement réversible si la prise en charge est précoce et adaptée.

Définition et critères KDIGO

• L’insuffisance rénale aiguë correspond à une diminution rapide (en heures à jours) de la fonction rénale, avec accumulation de déchets azotés et troubles de l’homéostasie hydro-électrolytique.
• Les critères KDIGO d’IRA (un seul suffit) :
• Augmentation de la créatininémie ≥ 26,5 µmol/L en moins de 48 heures, ou
• Augmentation de la créatininémie à ≥ 1,5 fois la valeur de base, survenue ou supposée survenue dans les 7 jours, ou
• Débit urinaire < 0,5 mL/kg/h pendant 6 heures ou plus.
• Ces critères permettent aussi de stager la sévérité (stades 1 à 3) selon le degré d’augmentation de la créatinine et la durée/intensité de l’oligurie.
• Le diagnostic d’IRA suppose que la situation est aiguë : distinguer l’IRA d’une insuffisance rénale chronique (IRC) ou d’une IRA sur IRC.

Les trois mécanismes d’IRA

1. IRA fonctionnelle (prérénale)

• Liée à une hypoperfusion rénale sans lésion structurelle initiale du parenchyme.
• Causes fréquentes :
• Hypovolémie vraie : hémorragie, pertes digestives, déshydratation, diurétiques.
• Hypovolémie efficace : insuffisance cardiaque, cirrhose, sepsis avec vasoplégie.
• Médicaments altérant l’hémodynamique rénale : anti-inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs du SRAA, autres vasodilatateurs/vasoconstricteurs.
• Réversible si prise en charge rapide, mais peut évoluer vers une nécrose tubulaire aiguë (IRA organique) si l’ischémie persiste.

2. IRA organique (rénale)

• Atteinte structurelle du parenchyme rénal (tubules, glomérules, interstitium, vaisseaux).
• Principales formes :
• Nécrose tubulaire aiguë (NTA) : ischémique (choc, sepsis) ou toxique (médicaments, produits de contraste, toxiques).
• Glomérulonéphrites aiguës : souvent avec hématurie, protéinurie, HTA, syndrome néphritique.
• Néphrites interstitielles aiguës : surtout d’origine médicamenteuse ou infectieuse, parfois fébriles, avec éosinophilie, rash.
• Atteintes vasculaires : microangiopathies thrombotiques, nécrose corticale, thromboses.
• Le pronostic dépend de la cause, de la rapidité de prise en charge, et du terrain (âge, comorbidités, IR chronique préexistante).

3. IRA obstructive (postrénale)

• Due à une obstacle sur les voies urinaires : intra-vésical, sous-vésical ou sus-vésical.
• Causes fréquentes : hypertrophie bénigne de prostate, tumeur pelvienne, lithiases obstructives, rétention aiguë d’urines, tumeurs urologiques, fibroses rétropéritonéales.
• Souvent associée à des douleurs lombaires, des troubles mictionnels, une globe vésical.
• Typiquement : dilatation des cavités pyélocalicielles à l’échographie (hydronéphrose), mais une obstruction peut être présente sans dilatation (obstruction très récente, fibrose sévère).
• Le traitement est urologique (dérivation des urines), avec récupération fonctionnelle d’autant meilleure que la levée d’obstacle est précoce.

Démarche diagnostique devant une IRA

1. Interrogatoire

• Terrain : âge, antécédents rénaux ou urologiques, diabète, HTA, insuffisance cardiaque, cirrhose, cancers.
• Contexte aigu : chirurgies, traumatismes, infection, sepsis, choc, déshydratation, pertes digestives.
• Médicaments : AINS, IEC/ARA2, diurétiques, produits de contraste iodés, antibiotiques potentiellement néphrotoxiques, autres toxiques.
• Symptômes urinaires : oligurie, anurie, pollakiurie, dysurie, douleurs lombaires, hématurie, mictions nocturnes, signes de rétention.
• Autres : prise de plantes/remèdes traditionnels, exposition professionnelle à toxiques.

2. Examen clinique

• Évaluation de la volémie : muqueuses sèches, pli cutané, hypotension, tachycardie (hypovolémie) ; œdèmes, reflux hépato-jugulaire, crépitants pulmonaires (surcharge).
• Mesure de la pression artérielle, fréquence cardiaque, saturation en O2, température.
• Examen cardiovasculaire, respiratoire (œdème pulmonaire aigu possible), hépatosplénomégalie, ascite.
• Examen abdominal : globe vésical (palpation/percussion sus-pubienne), douleur lombaire, masse.
• Signes de maladies systémiques : purpura, arthralgies, rash cutané, neuropathies, uvéite.

3. Examens biologiques de première intention

• Créatininémie, urée, ionogramme sanguin (Na, K, Cl, bicarbonates), glycémie.
• Natrémie, kaliémie : recherche d’hyperkaliémie, hyponatrémie, acidose métabolique.
• Bilan urinaire : BU (protéinurie, hématurie, leucocyturie), puis éventuellement ECBU.
• Calcul du DFG estimé non interprétable en aigu pour quantifier l’IRA, mais utile si suspicion d’IRC sous-jacente (valeurs anciennes).
• Selon contexte : NFS, CRP, bilan hépatique, CPK (rhabdomyolyse), LDH, haptoglobine, bilan immunologique (ANCA, anti-GBM, complément), sérologies.

4. Imagerie

• Échographie rénale et vésicale (examen clé, non irradiant) :
• Éliminer une obstruction (dilatation des cavités, globe vésical, résidu post-mictionnel).
• Apprécier la taille des reins : petits reins évoquent une IRC ; reins augmentés en taille dans certaines néphropathies.
• Selon contexte : scanner abdomino-pelvien (lithiase, tumeur, complication), mais attention à l’injection de produit de contraste chez l’insuffisant rénal.

5. Différencier les grands mécanismes

• Arguments pour IRA fonctionnelle : contexte d’hypovolémie ou de bas débit, amélioration rapide après remplissage ou correction hémodynamique, BU pauvre.
• Arguments pour IRA obstructive : globe vésical, troubles mictionnels, douleurs lombaires, antécédent urologique, hydronéphrose à l’échographie.
• Arguments pour IRA organique :
• BU pathologique (hématurie, protéinurie significative, cylindres).
• Contexte de sepsis/choc, toxique, maladie systémique.
• Pas de correction après restauration de la volémie.
• La biopsie rénale est discutée en cas de suspicion d’atteinte glomérulaire ou interstitielle non évidente et à fort enjeu thérapeutique.

Complications menaçantes

1. Hyperkaliémie

• Complication centrale de l’IRA, potentiellement mortelle par troubles du rythme cardiaque.
• Facteurs favorisants : anurie/oligurie, apports exogènes de potassium, lyse cellulaire (hémolyse, rhabdomyolyse), médicaments hyperkaliémiants.
• Signes ECG (classiques, inconstants) : ondes T pointues, élargissement du QRS, troubles de la conduction, bradycardie, risque de fibrillation ventriculaire/asystolie.
• Prise en charge en urgence :
• Surveillance ECG continue en unité adaptée si hyperkaliémie sévère.
• Mesures médicales pour stabiliser la membrane myocardique, faire entrer le K+ dans les cellules et/ou favoriser son élimination (sans détailler les posologies).
• En cas d’échec ou de contre-indication, indication d’épuration extrarénale.

2. Surcharge hydrosodée et œdème pulmonaire

• Risque d’œdème aigu pulmonaire (dyspnée aiguë, crépitants, hypoxémie) et d’hypertension artérielle sévère.
• Survient en particulier dans les IRA oligo-anuriques, en cas de remplissage excessif, ou de pathologie cardiaque associée.
• Traitement : restriction hydrosodée, diurétiques de l’anse si réponse possible, et épuration extrarénale si OAP réfractaire.

3. Acidose métabolique

• Due à défaut d’excrétion des ions H+ et de réabsorption/conservation des bicarbonates.
• Peut aggraver l’hyperkaliémie, la fonction cardiaque et respiratoire.
• Traitement : correction de la cause, parfois apport de bicarbonates IV dans des situations sélectionnées, et dialyse si acidose sévère réfractaire.

4. Autres complications

• Troubles du sodium, hypocalcémie, hyperphosphorémie.
• En cas d’IRA prolongée : anémie, troubles de l’hémostase, complications infectieuses, dénutrition.

Principes de prise en charge

1. Mesures générales

• Hospitalisation en milieu adapté selon gravité (soins intensifs ou réanimation si hyperkaliémie sévère, OAP, choc, état systémique grave).
• Arrêt des médicaments néphrotoxiques ou aggravants : AINS, IEC/ARA2, certains antibiotiques, produits de contraste, autres toxiques.
• Adaptation de toutes les thérapeutiques à la fonction rénale : choix des molécules et ajustement des doses selon les référentiels.
• Surveillance clinique et biologique rapprochée : poids, bilan entrées/sorties, PA, fréquence cardiaque, diurèse horaire si nécessaire, créatininémie, kaliémie.

2. Correction des facteurs hémodynamiques

• Si hypovolémie : remplissage vasculaire prudent (cristalloïdes en première intention), surveillance étroite pour éviter la surcharge.
• Si choc ou sepsis : prise en charge selon les protocoles de réanimation (remplissage, vasopresseurs, antibiothérapie, contrôle du foyer).
• Si insuffisance cardiaque : optimisation du traitement cardiaque, gestion fine de la volémie.

3. Prise en charge spécifique selon le mécanisme

• IRA fonctionnelle :
• Équilibration hydro-électrolytique, correction de la volémie, arrêt des médicaments néphrotoxiques.
• Prévention de la progression vers une NTA par prise en charge précoce.
• IRA obstructive :
• Décompression rapide des voies urinaires : sondage vésical pour globe, dérivation urinaire haute (néphrostomie, sondes urétérales) selon le siège de l’obstacle.
• Surveillance étroite de la diurèse de levée d’obstacle (risque de polyurie de levée et de déshydratation).
• IRA organique :
• NTA : traitement de la cause (choc, toxique), soutien hémodynamique, prévention des complications.
• Glomérulonéphrites, vascularites : traitement spécifique (souvent immunosuppresseur), guidé par la néphrologie, après confirmation diagnostique.
• Néphrite interstitielle : arrêt du médicament en cause, traitement symptomatique et parfois spécifique selon le contexte.