Anémie : démarche diagnostique et principes de prise en charge (EDN)

Résumé du cours

L’essentiel

• L’anémie est définie par une hémoglobine basse : < 13 g/dL chez l’homme, < 12 g/dL chez la femme, < 11 g/dL chez la femme enceinte.
• La première étape est la classification par VGM (microcytaire, normocytaire, macrocytaire) et par taux de réticulocytes (réticulocytose vs arégénérative).
• Principales causes : carence martiale, anémie inflammatoire, hémorragie aiguë ou chronique, hémolyse, carence en vitamine B12/folates, atteinte médullaire.
• Examens initiaux : NFS avec réticulocytes, frottis sanguin, bilan martial, marqueurs d’inflammation, B12/folates, bilan rénal ± bilan hémolytique et électrophorèse de l’Hb.
• Signes de gravité : anémie profonde mal tolérée (dyspnée de repos, douleur thoracique, signes neurologiques), contexte de cardiopathie, grossesse, sujet âgé fragile.
• La prise en charge associe traitement étiologique (carence, hémolyse, hémopathie, cause rénale…) et, si besoin, transfusion selon la gravité, le terrain et les recommandations.

Définitions et rappels physiopathologiques

• L’anémie se définit par une diminution de la concentration d’hémoglobine dans le sang en dessous des seuils usuels selon le sexe et l’âge.
• Référentiels usuels chez l’adulte :
• Homme : Hb < 13 g/dL.
• Femme non enceinte : Hb < 12 g/dL.
• Femme enceinte : Hb < 11 g/dL (dilution physiologique de la grossesse).
• Chez l’enfant, les seuils varient avec l’âge ; ils sont fournis par les courbes de référence pédiatriques.

Conséquences physiologiques

• Diminution de la capacité de transport de l’oxygène par le sang.
• Mécanismes de compensation : augmentation du débit cardiaque, extraction tissulaire accrue d’O2, déplacement de la courbe de dissociation de l’Hb.
• Symptômes dépendant de la profondeur, de la rapidité d’installation et du terrain (cardiopathie, artériopathie, sujet âgé, grossesse).

Classification de l’anémie

Par volume globulaire moyen (VGM)

• Microcytaire : VGM < 80 fL.
• Évoque surtout : carence martiale, anémie inflammatoire chronique, thalassémie, sidéroblastose.
• Normocytaire : VGM 80–100 fL.
• Évoque : hémorragie aiguë, anémie hémolytique, insuffisance rénale, anémie inflammatoire, atteinte médullaire débutante.
• Macrocytaire : VGM > 100 fL.
• Évoque : carence en vitamine B12 et/ou folates (macrocytose mégaloblastique), alcool, hypothyroïdie, myélodysplasie, certains médicaments.

Par taux de réticulocytes

• Réticulocytose (réticulocytes élevés) = anémie régénérative.
• Oriente vers : hémolyse, hémorragie aiguë ou correction récente d’une carence.
• Réticulopénie (réticulocytes bas ou N inadapté) = anémie arégénérative.
• Oriente vers : carence martiale, carence en B12/folates, anémie inflammatoire, insuffisance rénale, aplasie médullaire, myélodysplasie.

Grandes étiologies selon le VGM

Anémies microcytaires

• Carence martiale (cause la plus fréquente) :
• Causes : pertes sanguines chroniques (digestives, gynécologiques, urinaires), apports insuffisants, malabsorption.
• Bilan martial : ferritine basse (en l’absence d’inflammation), fer sérique bas, CST basse, transferrine élevée.
• Recherche systématique d’une cause de saignement occulte, en particulier digestive, surtout chez l’homme et la femme ménopausée.
• Anémie inflammatoire :
• Terrain : maladie inflammatoire chronique, infection, cancer.
• Ferritine normale ou élevée (protéine de phase aiguë), fer sérique bas, CST basse, transferrine basse.
• Thalassémies :
• Microcytose marquée avec anémie modérée, réticulocytes N ou élevés.
• Contexte familial/ethnique, électrophorèse de l’hémoglobine anormale.

Anémies normocytaires

• Hémorragie aiguë :
• Contexte clinique évocateur (traumatisme, chirurgie, hémorragie digestive, gynécologique…).
• Initialement Hb normale puis baisse secondaire, réticulocytose retardée.
• Anémies hémolytiques :
• Réticulocytose, LDH élevées, bilirubine non conjuguée élevée, haptoglobine basse.
• Causes : hémolyse auto-immune, anomalies de membrane, déficit enzymatique, hémoglobinopathies, toxiques.
• Anémie inflammatoire ou insuffisance rénale chronique :
• Réticulocytes N ou bas, VGM normal, ferritine normale ou élevée.
• Insuffisance rénale : baisse de production d’érythropoïétine.
• Atteintes médullaires (aplasie, infiltration par hémopathie, métastase) :
• Pancytopénie possible, réticulopénie, anomalies au myélogramme.

Anémies macrocytaires

• Carence en vitamine B12 :
• Macrocytose, parfois pancytopénie, neutrophiles hypersegmentés.
• Signes neurologiques possibles (myélopathie, neuropathie périphérique).
• Étiologies : gastrite atrophique auto-immune, gastrectomie, malabsorption, régime strictement vegan prolongé.
• Carence en folates :
• Macrocytose, sans atteinte neurologique typique.
• Causes : apports insuffisants, alcoolisme, malabsorption, augmentation des besoins (grossesse, hémolyse chronique).
• Autres causes de macrocytose :
• Alcoolisme chronique, hypothyroïdie, myélodysplasies, certains médicaments (notamment cytotoxiques, anti-foliques).

Démarche diagnostique pratique

Étape 1 : confirmer l’anémie

• NFS : confirme la baisse de l’hémoglobine, du nombre de GR, hématocrite.
• Contrôle de la qualité de la prise de sang (hémodilution possible, perfusion en place…).
• Vérifier les autres lignées : leucocytes, plaquettes.

Étape 2 : caractériser l’anémie

• VGM : microcytaire, normocytaire, macrocytaire.
• TCMH/CCMH : aide à caractériser l’hypochromie.
• Réticulocytes : régénérative (élevés) vs arégénérative (bas ou inadaptés).
• Frottis sanguin :
• Recherche d’anisopoïkilocytose, schizocytes, sphérocytes, drépanocytes, cellules en cible, blastes, anomalies nucléaires.

Étape 3 : bilan étiologique de première intention

• Selon le type d’anémie, mais le plus souvent :
• Bilan martial : ferritine, fer sérique, capacité totale de fixation, coefficient de saturation de la transferrine.
• Syndrome inflammatoire : CRP, VS.
• Vitamine B12 et folates : devant macrocytose ou contexte évocateur.
• Fonction rénale : urée, créatininémie, estimation du DFG.
• Bilan hépatique, TSH si contexte.
• Bilan hémolytique si anémie régénérative ou suspicion clinique : LDH, bilirubine libre, haptoglobine, test de Coombs direct.
• Électrophorèse de l’hémoglobine si microcytose disproportionnée, contexte ethnique ou familial.

Étape 4 : examens de seconde intention

• Adaptés au contexte et aux résultats initiaux :
• Endoscopies digestives (fibroscopie oesogastroduodénale, coloscopie) à la recherche de saignement occulte en cas de carence martiale inexpliquée.
• Myélogramme / biopsie ostéomédullaire : suspicion d’aplasie, de myélodysplasie, d’hémopathie maligne, d’infiltration médullaire.
• Imagerie ciblée selon étiologie suspectée.

Signes cliniques et signes de gravité

Signes fonctionnels d’anémie

• Asthénie, pâleur cutanéo-muqueuse.
• Dyspnée d’effort, palpitations, céphalées, acouphènes, vertiges.
• Chez la personne âgée : chutes, confusion, décompensation de pathologie chronique.

Signes de gravité immédiate

• Gravité liée à la profondeur, à la rapidité d’installation et au terrain.
• Signes de mauvaise tolérance :
• Dyspnée de repos, polypnée, signes de détresse respiratoire.
• Tachycardie importante, hypotension, signes de choc.
• Douleur thoracique, signes d’ischémie myocardique (angor, troubles ECG), troubles du rythme.
• Troubles neurologiques (troubles de la conscience, déficit focal, confusion aiguë).
• Terrains à haut risque : cardiopathie ischémique, insuffisance cardiaque, artériopathie, sujet très âgé, grossesse.

Principes de la prise en charge de la gravité

• Hospitalisation et prise en charge urgente si signes de choc, détresse respiratoire ou signes neurologiques aigus.
• Discussion de la transfusion de concentrés de GR selon l’hémoglobine, les symptômes, le terrain et les recommandations en vigueur.
• Traitement étiologique spécifique à initier dès que possible (contrôle du saignement, traitement d’une hémolyse auto-immune, correction d’une carence…).

Pièges classiques

• Considérer comme « anodine » une anémie chez l’homme ou la femme ménopausée sans rechercher un saignement digestif.
• Interpréter à tort une ferritine normale comme excluant une carence martiale en contexte inflammatoire (ferritine augmente avec l’inflammation).
• Oublier de demander les réticulocytes : classification régénérative vs arégénérative indispensable.
• Manquer une carence en B12 chez un patient anémique sans macrocytose très marquée (macrocytose parfois modérée ou absente au début).
• Attribuer à tort une anémie à la seule insuffisance rénale sans éliminer une autre cause associée (carence martiale, hémopathie, inflammation).

À retenir

• Devant une anémie, toujours confirmer par la NFS, classer par VGM et réticulocytes avant de poursuivre le bilan.
• Les trois grands cadres : carence martiale / anémie inflammatoire, hémorragie ou hémolyse, atteinte médullaire ou carence vitaminique.
• Le bilan de première intention repose sur : NFS, réticulocytes, frottis, bilan martial, CRP, B12/folates, fonction rénale, ± bilan hémolytique.
• Ne pas méconnaître les situations graves : anémie aiguë, mauvaise tolérance clinique, terrains fragiles (cardiaques, âgés, grossesse).
• Toute anémie ferriprive inexpliquée chez l’adulte impose la recherche d’une cause de saignement sous-jacente, en particulier digestive.